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El parásito juega un rol muy importante
en el desarrollo de lesiones en diferentes órganos,
que ocurren con mayor frecuencia en corazón,
esófago y colon. El parásito induce
a una respuesta inflamatoria, lesiones celulares
y fibrosis.
La respuesta inflamatoria es el resultado de
la ruptura de células infectadas liberando
tripomastigotos, potentes proinflamatorios. Esto
se produce de forma intensa en la fase aguda,
en la cual ocurren muchos ciclos de multiplicación
intracelular del parásito (alta parasitemia)
produciéndose de forma menos intensa en
la fase crónica, cuando la infección
está parcialmente controlada por la respuesta
inmune.
Las lesiones celulares afectan principalmente
a miocitos y células nerviosas. Estas lesiones
son el resultado de la destrucción directa,
por necrosis, inflamación y otros mecanismos
citotóxicos que involucran células
TCD8 y menos frecuente TCD4.
La fibrosis aparece en forma lenta y gradual.
La fibrosis asociada con la miocardiopatía
chagásica crónica es más
intensa que la fibrosis asociada con otra cardiopatía.
El corazón es frecuentemente afectado en
la fase crónica de la enfermedad con una
significante destrucción del sistema de
conducción, miocitos y nervios cardiacos
parasimpáticos.
La hipertrofia de los miocitos restantes y la
intensa fibrosis reemplazan a los miocitos destruidos,
predisponiendo a dilatación y falla cardiaca.
Las paredes del ventrículo izquierdo se
hacen más delgadas, permitiendo la formación
de una aneurisma apical. Frecuentemente aparece
un trombo en es este aneurisma, explicando la
aparición de tromboembolismo pulmonar y
sistémico.
A nivel digestivo, las lesiones (denervación
intramural parasimpática) están
dispersos en forma irregular y principalmente
afectan el esófago y colon (más
frecuentem en colon sigmoides).
Los segmentos afectados tienen una apariencia
macroscópida normal con solo la alteración
de la función peristáltica, o pueden
presentar dilatación (megaesofago o megacolon).
El volvulus del colon sigmoide es una complicación
que aparece en casos avanzados y es asociado con
alto riesgo de necrosis.
Fuente de Información
Yves Carlier, MD, MSc.
Chagas Disease (American Trypanosomiasis)
eMedicine.com, Inc.
http://www.emedicine.com/med/topic327.htm
Usado con la autorización
de eMedicine.com, Inc., 2004. Carlier Y, Luquetti
AO, Dias JCP, Truyens C, et al. Chagas Disease
(American Trypanosomiasis). eMedicine Journal
[serial online]. 2004. Disponible en: http://www.emedicine.com/med/topic327.htm.
Fecha de Acceso: (i.e., January 19, 2004).
Más Información
¿Qué
es el mal de Chagas?
Reseña
Histórica
Dr.
Carlos Justiniano Riveiro Chagas (1879-1934)
Dr.
Salvador Mazza (1886 -1946)
Dr.
Mario Fatala Chabén (1936-1962)
Dr.
Oswaldo Cruz (1872-1917)
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