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El parásito juega un rol muy importante en el desarrollo de lesiones en diferentes órganos, que ocurren con mayor frecuencia en corazón, esófago y colon. El parásito induce a una respuesta inflamatoria, lesiones celulares y fibrosis.

La respuesta inflamatoria es el resultado de la ruptura de células infectadas liberando tripomastigotos, potentes proinflamatorios. Esto se produce de forma intensa en la fase aguda, en la cual ocurren muchos ciclos de multiplicación intracelular del parásito (alta parasitemia) produciéndose de forma menos intensa en la fase crónica, cuando la infección está parcialmente controlada por la respuesta inmune.

Las lesiones celulares afectan principalmente a miocitos y células nerviosas. Estas lesiones son el resultado de la destrucción directa, por necrosis, inflamación y otros mecanismos citotóxicos que involucran células TCD8 y menos frecuente TCD4.

La fibrosis aparece en forma lenta y gradual. La fibrosis asociada con la miocardiopatía chagásica crónica es más intensa que la fibrosis asociada con otra cardiopatía. El corazón es frecuentemente afectado en la fase crónica de la enfermedad con una significante destrucción del sistema de conducción, miocitos y nervios cardiacos parasimpáticos.

La hipertrofia de los miocitos restantes y la intensa fibrosis reemplazan a los miocitos destruidos, predisponiendo a dilatación y falla cardiaca.

Las paredes del ventrículo izquierdo se hacen más delgadas, permitiendo la formación de una aneurisma apical. Frecuentemente aparece un trombo en es este aneurisma, explicando la aparición de tromboembolismo pulmonar y sistémico.

A nivel digestivo, las lesiones (denervación intramural parasimpática) están dispersos en forma irregular y principalmente afectan el esófago y colon (más frecuentem en colon sigmoides).

Los segmentos afectados tienen una apariencia macroscópida normal con solo la alteración de la función peristáltica, o pueden presentar dilatación (megaesofago o megacolon). El volvulus del colon sigmoide es una complicación que aparece en casos avanzados y es asociado con alto riesgo de necrosis.

Fuente de Información

• Yves Carlier, MD, MSc.
  Chagas Disease (American Trypanosomiasis)
  eMedicine.com, Inc.
  http://www.emedicine.com/med/topic327.htm

Usado con la autorización de eMedicine.com, Inc., 2004. Carlier Y, Luquetti AO, Dias JCP, Truyens C, et al. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). eMedicine Journal [serial online]. 2004. Disponible en: http://www.emedicine.com/med/topic327.htm. Fecha de Acceso: (i.e., January 19, 2004).

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¿Qué es el mal de Chagas?
Reseña Histórica
      • Dr. Carlos Justiniano Riveiro Chagas (1879-1934)
      • Dr. Salvador Mazza (1886 -1946)
      • Dr. Mario Fatala Chabén (1936-1962)
      • Dr. Oswaldo Cruz (1872-1917)
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